Ятрогенный гипотиреоз05.05.201817.02.2018admin

Что такое ятрогенный гипотиреоз



Примерно в 30% случаев при диагнозе «Гипотиреоз» речь идет о ятрогенном заболевании, которое развивается в ответ на радиойодтерапевтическое воздействие или хирургическое вмешательство.

Оглавление:

Многочисленные исследования пациентов, которым была проведена радикальная или частичная тиреоидэктомия, обнаружили, что вероятность развития ятрогенного гипотиреоза напрямую зависит от проведенного объема хирургического вмешательства.

Ятрогенный гипотиреоз является одним из видов приобретенного гипотиреоза — самой распространенной патологии эндокринной системы.

В этом случае болезнь, как правило, носит устойчивый необратимый характер.

Как протекает ятрогенный гипотиреоз

Если в организме отсутствуют тиреоидные гормоны или возникает их дефицит, что и происходит при ятрогенном гипотиреозе, — патологические изменения затрагивают все его органы и системы без исключения.



Так как главной функцией гормонов щитовидной железы является обеспечение и контроль за клеточным дыханием — основой всех обменных процессов, при возникшем их недостатке ткани организма перестают получать необходимое количество кислорода, отмечается низкий расход и энергии и неполноценная утилизация энергетических веществ.

Поэтому при ятрогенном приобретенном гипотиреозе возникает снижение продукции множества энергозависимых клеточных основ, которые несут ответственность за нормальную работу каждой клетки.

Симптомы

Клиническая картина ятрогенного гипотиреоза напрямую зависит от скорости падения и развития дефицита тиреоидных гормонов в крови.

В большинстве случаев она имеет многогранный характер, однако у некоторых пациентов жалобы могут относиться только к одной из систем организма, в частности болезни-«маске» или развитию микседемы.

Выраженная форма заболевания, вызванная стойкой нехваткой тиреоидных гормонов, приводит к развитию у больного характерной микседемы,


  • внешность такого человека приобретает отечный вид,
  • лицо становится похоже на маску со слабой мимикой и одутловатостью.
  • потеря волос,
  • сухость кожных покровов,
  • снижение слуха на фоне отечности евстахиевой трубы.

Больные приобретенным гипотиреозом становятся медлительными, апатичными, нарушается их речь — она становится более медленной, бессвязной, менее внятной, словно у человека заплетается язык.

Изменения касаются и обменных процессов : пациенты могут набирать в весе, однако выраженной стадии ожирения среди них не отмечается.

В редких случаях развивается гипотермия — температура тела становится ниже нормы, в связи с чем человек жалуется на постоянную зябкость, — то есть нарушения при ятрогенном гипотиреозе затрагивают и центральное кровообращение.

Со стороны сердца и сосудов нередко обнаруживается брадикардия и небольшая гипертензия.

Страдают и органы пищеварения: появляются запоры, дискинезия желчевыводящих путей, отсутствие аппетита, гепатомегалия.

Основным серьезнейшим следствием любой формы гипотиреоза, в том числе и ятрогенного, — является гипотиреоидная кома, еще ее принято называть микседематозной.



Чаще всего эта патология развивается у лиц с не диагностированным заболеванием или при отсутствии должного лечения.

В 80% случаев это тяжелейшее состояние, для которого характерно массовое угнетение всех жизненно-важных функций организма, заканчивается гибелью человека.

Лечение

После хирургического удаления большей части железы или применения в качестве лечения радиойодтерапии, — возникает устойчивый недостаток тиреоидных гормонов в организме.

И с этого момента важно начать их полноценное замещение, что является жизненной необходимостью для каждого такого пациента.

Проще говоря, врач назначает больному синтезированные гормоны в виде таблеток.



Принимать их человеку придется на протяжении всей жизни.

К счастью современные препараты практически имеют идентичный состав и спектр действия, сопоставимый с натуральным тироксином, поэтому они хорошо усваиваются и переносятся организмом.

Принимая эти гормональные средства, человек может жить своей обычной жизнью, забыв о гипофункции эндокринного органа.

Профилактика

Профилактикой приобретенного ятрогенного гипотиреоза является совершенствование хирургического вмешательства на щитовидную железу, строжайший подбор дозировок антитиреоидных препаратов, направленных на лечение ее гиперфункции, а также своевременно проведенная терапия тиреоидита.

Источник: http://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/yatrogennyj-gipotireoz

Гипотиреоз — что это такое? Симптомы, причины и лечение

Гипотиреоз — синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.



Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
  • ятрогенный гипотиреоз — развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
  • прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
  • значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

  • врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
  • врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
  • наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
  • экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:


  • латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
  • явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

  • ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
  • микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
  • сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
  • одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
  • склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;

анемия;

  • сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
  • нарушения менструального цикла у женщин.
  • С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

    Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

    

    Диагностика

    Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

    • выраженная слабость, снижение работоспособности;
    • сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

    Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

    1. Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
    2. Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
    3. Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
    4. УЗИ щитовидной железы.

    Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

    Лечение гипотиреоза

    Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

    По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

    
    • отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
    • пролечить тиреоидит,
    • нормализовать поступление йода в пищу.

    Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

    Прогноз

    При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

    Диета

    Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

    Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

    В список не рекомендованных продуктов входят:

    
    • жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
    • ливер (мозги, печень, почки);
    • варенье, мед ограничиваются;
    • горчица, перец, хрен;
    • крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
    • хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
    • икра рыбная;
    • копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
    • жирные сорта колбасных изделий;
    • маргарин, сало, кулинарный жир;
    • все бобовые;
    • мяса, птицы и рыбы;
    • копчености, соленья;
    • крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
    • грибы в любом виде;
    • наваристые бульоны из
    • макароны и рис ограниченно.

    В список рекомендованных продуктов входят:

    • рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
    • фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
    • овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
    • слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
    • нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана — в блюда;
    • сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
    • хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
    • мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
    • нежирные сорта колбас;
    • салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
    • сливочное масло с осторожностью, растительные масла — в блюда и при готовке;
    • белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
    • каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
    • морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

    Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.

    Полезно знать:

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Расшифровка анализов онлайн

    Консультация врачей

    Области медицины

    Популярное

    Это интересно

    проводить лечение заболеваний может только квалифицированный доктор.

    Гипотиреоз

    • Что такое Гипотиреоз
    • Что провоцирует Гипотиреоз
    • Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза
    • Симптомы Гипотиреоза
    • Диагностика Гипотиреоза
    • Лечение Гипотиреоза
    • Профилактика Гипотиреоза
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотиреоз

    Что такое Гипотиреоз

    Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.

    Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старшелет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста — 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать% и более.

    

    Что провоцирует Гипотиреоз

    Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

    Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

    Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

    Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза

    При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

    Симптомы Гипотиреоза

    Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов.

    

    Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются:

    — отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов;

    — высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза;

    — отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

    Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски».

    При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо).

    

    Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

    Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

    Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

    Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

    Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия.

    

    Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

    При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла.

    Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

    Диагностика Гипотиреоза

    Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.

    Группы риска по развитию гипотиреоза

    

    1. Заболевания щитовидной железы

    2. Пернициозная анемия

    3. Сахарный диабет

    4. Первичная надпочечниковая недостаточность

    1. Нарушения функции щитовидной железы в прошлом

    

    3. Операции на щитовидной железе или терапия 131I

    4. Сахарный диабет

    6. Пернициозная анемия

    7. Ряд лекарственных препаратов (карбонат лития, препараты йода, включая амиодарон и контрастные агенты)

    1. Атерогенные дислипидемии

    

    4. Повышение уровней креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы

    Лечение Гипотиреоза

    Манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для назначения заместительной терапии левотироксином (L-T4) вне зависимости от каких-либо дополнительных факторов (возраст, сопутствующая патология). Отличаться может лишь вариант начала лечения (исходная доза и скорость ее повышения). Абсолютным показанием для заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является его выявление у беременной женщины, либо же планирование беременности в ближайшем будущем.

    Принципы заместительной терапии вторичного гипотиреоза аналогичны, за исключением того, что оценка качества его компенсации происходит по уровню Т4. Лечение гипотиреодной комы подразумевае интенсивные мероприятия, включающие назначение препаратов тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств.

    Качество жизни пациентов скомпенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает: пациент не имеет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-T4.

    Профилактика Гипотиреоза

    Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в совершенствовании методик оперативных вмешательств на щитовидной железе, правильном подборе доз антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба, целенаправленном и своевременно начатом лечении тиреоидита, а также в применении рациональных доз при использовании элементарного йода или его соединений в качестве лекарственных средств.

    

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипотиреоз

    Акции и специальные предложения

    Медицинские новости

    2 февраля, накануне дня борьбы против рака состоялась пресс-конференция посвященная ситуации в этом направлении. Заместитель главного врача Санкт-Петербургского Городского клинического онкологического диспансера.

    Группа ученых из Гранадского университета (Испания) уверены, что систематическое употребление подсолнечного масла или рыбьего жира в большом количестве может привести к проблемам печени

    В 2018 году в бюджет заложены средства для увеличения финансирования программ развития диагностики и лечения онкологических заболеваний. Об этом сообщила на Гайдаровском форуме глава Минздрава РФ Вероника Скворцова.

    Хронические стрессы человека вызывает изменения в работе многих нейрохимических структур мозга, что может привести к снижению иммунитета и даже развитию злокачественных опухолей

    С 15 августа до 15 сентября 2017 г. в сети клиник «Мэдис» действует специальная цена на анализы для школы и детского сада.

    

    Медицинские статьи

    Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя.

    Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать.

    Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

    Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

    Запрещается полное или частичное копирование материалов, кроме материалов рубрики «Новости».

    При полном или частичном использовании материалов рубрики «Новости», гиперссылка на ”PiterMed.com” обязательна. Редакция не несет ответственности за достоверность информации, опубликованной в рекламных объявлениях.

    Все материалы носят исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к своему лечащему врачу.

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=10&word=49288

    Первичный гипотиреоз щитовидной железы: причины, лечение, симптомы, признаки

    Первичным называют гипотиреоз, который возникает вследствие поражения щитовидной железы.

    В ответ на сниженный уровень Т43 в крови повышается секреция ТТГ гипофизом.

    Выделяют два варианта первичного гипотиреоза.

    • Субклинический гипотиреоз, при котором в сыворотке крови уровень ТТГ повышен, а концентрации Т4 и Т3 нормальные. Это явление отражает высокую чувствительность ТТГ к незначительным, в пределах нормы, изменениям тиреоидных гормонов.
    • Явный гипотиреоз диагностируют при комбинации высокого уровня ТТГ. У большинства этих больных выражены симптомы гипотиреоза.

    Болезни, при которых развивается первичный гипотиреоз

    • Хронический аутоиммунный тиреоидит
    • Тиреоидит Риделя
    • Ятрогении:
      • тиреоидэктомия;
      • радиотерапия или внешнее облучение Дефицит йода или его избыток
    • Лекарственные средства — тионамиды, препараты лития, перхлората, ингибиторы тирозинкиназы
    • Инфильтративные болезни
    • Транзиторный гипотиреоз:
      • безболевой (немой, лимфоцитарный) тиреоидит;
      • послеродовой тиреоидит;
      • субтотальная тиреоидэктомия;
      • состояние после радиотерапии ДТЗ;
      • состояние после отмены супрессивной дозы Т4 у эутиреоидных больных
    • Врождённая агенезия щитовидной железы, дисгенезия или нарушение синтеза гормонов

    Хронический аутоиммунный тиреоидит

    Причины

    Хронический аутоиммунный тиреоидит — орган-специфическая аутоиммунная болезнь. Причина болезни — нарушение функции Т-лимфоцитов-супрессоров, что позволяет Т-лимфоцитам-хелперам взаимодействовать со специфическими антигенами тиреоцитов и вызывает разрушение последних. Возможна генетическая предрасположенность, так как среди заболевших повышена частота обнаружения антигенов гистосовместимости HLA-DR5 и HLA-B8.

    Симптомы и признаки

    Клинические проявления разнообразны. На начальных стадиях болезни может развиваться тиреотоксикоз («хашитоксикоз»), но чаще всего спектр клинических проявлений простирается от эутиреоза до явной клинической картины гипотиреоза и зоба разной степени увеличения.

    Диагностика

    Приблизительно у 80% больных на момент установления диагноза уровень тиреоидных гормонов и ТТГ в крови нормальный. Содержание антимикросомальных антител (ТПО) повышено у >90% больных. Количество антител к тиреоглобулину также повышено, но проведение обоих тестов не имеет смысла.

    При УЗИ щитовидной железы можно выявить гетерогенную микроузелковую структуру, кровоток может быть усилен, особенно в фазу хашитоксикоза.

    Лечение

    Когда развивается гипотиреоз, основным средством лечения служит Т4 (левотироксин натрия). Зоб может несколько уменьшаться на фоне снижения концентрации ТТГ, если в щитовидной железе всё ещё остаётся функционирующая ткань.

    Глюкокортикоиды неэффективны. Хирургическое лечение назначают только при большом зобе с симптомами сдавления, что возникает крайне редко.

    Тиреоидит Риделя

    Клинически первыми могут быть симптомы сдавления. Могут быть выявлены очаги фиброза в средостении, ретроперитонеальном пространстве, слюнных и паращитовидных железах (сопровождается гипопаратиреозом). Гипотиреоз развивается у 30% больных, антитела к щитовидной железе обычно отсутствуют. При УЗИ — картина «инвазивного» роста.

    Лечение хирургическое при развитии симптомов обструкции. Недавно была показана эффективность тамоксифена, который подавляет активность факторов роста. Глюкокортикоиды неэффективны. Заместительная терапия гипотиреоза не приводит к уменьшению размеров щитовидной железы.

    Ятрогенный гипотиреоз

    Поскольку период полувыведения Т4 составляет 7 дней, клинические симптомы гипотиреоза развиваются через 2—4 нед после тиреоидэктомии. Если проводят субтотальную тиреоидэктомию при ДТЗ, прогноз развития гипотиреоза менее определённый. В течение каждого года после операции гипотиреоз развивается у 0,5—1% больных. Позднее развитие гипотиреоза обусловлено, вероятно, присоединением хронического тиреоидита.

    Радиойод-терапия

    Радиойод-терапия I-131 ДТЗ может сопровождаться развитием гипотиреоза через несколько месяцев или лет. При режиме большой дозы радиоактивного йода, которая снижает риск рецидива, гипотиреоз развивается у большинства больных в течение года после назначенного лечения; у остальных он развивается с частотой 0,5—2% в год. Если радиоактивный йод назначают для лечение многоузлового зоба (токсического или нет) или токсической аденомы, гипотиреоз развивается у небольшого числа больных.

    Внешнее облучение

    Внешнее облучение шеи в дозе 25 Гр (2500 рад) или более тоже вызывает гипотиреоз. Эффект зависит от дозы, начало постепенное, и у многих возникает субклинический гипотиреоз в течение нескольких лет, пока не разовьётся клиническая картина явного гипотиреоза.

    Лекарственные средства

    Препараты, назначаемые с целью подавления гиперсекреции гормонов щитовидной железой, способны вызывать гипотиреоз. Поскольку их назначают только с указанной целью, то их приём вероятен только у пациентов с болезнями щитовидной железы.

    У больных, получающих указанные препараты, необходимо регулярно каждые 6—12 мес исследовать уровень ТТГ

    Пероральные препараты ингибиторы тирозинкиназы (например, сунитиниб, сорафениб, иматиниб, мотесаниб), которые используют для лечения злокачественных опухолей, могут вызывать гипотиреоз, причём наиболее часто сунитиниб.

    Препараты, нарушающие процессы всасывания в желудочно-кишечном тракте (холестирамин и соли железа), способны вызвать гипотиреоз у больных, получающих эффективную заместительную терапию гипотиреоза левотироксином натрия, так как они нарушают всасывание Т4. Препараты, нарушающие в тканях конверсию Т4 в Т3 (амиодарон), тоже могут способствовать развитию гипотиреоза.

    Дефицит или избыток йода как причины гипотиреоза

    Эндемический зоб

    Дефицит йода — частая причина зоба и гипотиреоза в мире.

    Йод-индуцированный гипотиреоз

    Избыток йода, подавляя включение йода в Т4 и Т3 в щитовидной железе (эффект Вольфа—Майкова), вызывает гипотиреоз. У здоровых людей, несмотря на продолжающийся избыток йода, блокирование синтеза Т4 и Т3 быстро прекращается благодаря адаптационным механизмам. Однако у пациентов с предрасположенностью к тем или иным болезням щитовидной железы этот адаптационный механизм может не работать. В этом случае гипотиреоз развивается, когда избыток поступления йода оказывается более или менее регулярным. Избыток йода человек может получить из тонизирующих «здоровых» напитков, отхаркивающих препаратов, йод-содержащих пищевых добавок или лекарств, содержащих йод, мазей или введённого рентгеноконтрастного вещества.

    Инфильтративные болезни

    Болезни, при которых происходит инфильтрация щитовидной железы патологической тканью, что может привести к постепенно развивающемуся гипотиреозу, когда значительная часть железы разрушается. Эти болезни также называют неинфекционными воспалительными заболеваниями. К ним относят саркоидоз, гистиоцитоз, гемохроматоз, склеродермию, лейкоз и цистиноз, которые являются редкими причинами гипотиреоза. Амилоидный зоб — редкая патология и часто сопровождается гипотиреозом. Микобактерия туберкулёза и Pneumocystis carinii иногда поражают щитовидную железу, вызывая гипотиреоз. Саркоидная инфильтрация может привести к зобу с гипотиреозом.

    • Оцените материал

    Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

    Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

    Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/pervichnyj-gipotireoz-shchitovidnoj-zhelezy-prichiny-lechenie-simptomy-priznaki.html

    Ятрогенный гипотиреоз

    Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка гормонов в щитовидной железе. Данное заболевание встречается у одного из тысячи мужчин, у женщин чаще – у девятнадцати из тысячи. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока. Причинами этого служит то, что болезнь возникает и развивает медленно и плавно, для нее характерны признаки, по которым сложно судить о присутствии болезни. Обычно их принимают за простое переутомление, у женщин – за беременность или что-либо другое.

    Симптомы

    Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов.

    Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются:

    • отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов;
    • высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза;
    • отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

    Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски».

    При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо).

    Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

    Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

    Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

    Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

    Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия.

    Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

    При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла.

    Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

    Подробно про симптомы гипертиреоза вы сможете прочитать из данной статье

    Признаки субклинического гипотиреоза ссылка здесь

    Причины

    Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез).

    Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

    • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
    • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

    Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

    • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
    • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

    Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо — гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы.

    После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

    Признаки

    Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.

    При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно — при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у% бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

    Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

    Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

    У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона — ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

    Диагностика

    Для установления диагноза необходимо проведение тщательного осмотра пациента врачом-эндокринологом, который оценивает жалобы больного, клинические симптомы болезни и назначает необходимое дополнительное обследование.

    При гипотиреозе в исследованиях гормонального профиля щитовидной железы у подавляющего большинства пациентов обнаруживают низкое содержание тироксина и трийодтиронина, тогда как уровень тиреотропного гормона может быть и повышенным и резко сниженным (на основании этого анализа можно установить тип гипотиреоза у больного – первичный или вторичный). Помимо этого, обязательно проводят:

    • исследования уровня аутоантител к тканям и клеткам щитовидной железы для исключения тиреоидита;
    • биохимическое исследование крови с изучением уровня холестерина и показателей липидного обмена.

    В процессе обследования обязательно выполнение УЗИ органа (щитовидной железы) и сцинтиграфии, к которым, при необходимости, добавляется тонкоигольная биопсия.

    При подозрении на врожденный гипотиреоз обязательно определение уровня тиреотропного гормона уже на первой неделе жизни ребенка – при заболевании уровень гормона гипофиза снижается.

    Последствия и осложнения

    • Снижение всех обменных процессов в организме.
    • Хронические заболевания сердца (аритмия – нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда – нарушение кровоснабжения сердца).
    • Увеличение размеров железы и затруднение дыхания и глотания.
    • Снижение интеллектуальной деятельности.
    • Гипотиреоидная кома – тяжелое состояние, возникающее при длительно некомпенсированном гипотиреозе (недостаточная дозировка препарата, редко — недиагностированное заболевание).

    Характерные проявления гипотиреоидной комы:

    • гипотермия – снижение температуры тела при измерении в прямой кишке до 36° С и ниже;
    • нарастающая сонливость, нарушение словесного контакта, угнетение сознания вплоть до комы (отсутствие сознания, рефлексов и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма (кровообращение, дыхание));
    • урежение сердечных сокращений и снижение артериального (кровяного) давления;
    • гипотиреодный полисерозит – накопление жидкости в плевральной полости (пространство между оболочками, покрывающими легкие и грудную клетку), брюшной полости.

    Высокий риск летального исхода.

    Профилактика

    Отличными профилактическими действиями, которые помогут избежать обострения гипотиреоза, является предотвращение болезней эндокринной системы, в частности щитовидной железы. Для этого очень важной считается заместительная терапия, которую в индивидуальном порядке должен назначать врач.

    В любом случае, важно пересмотреть свое суточное меню, отказаться от всех губительных привычек, контролировать эмоциональный фон и активный образ жизни. При малейших отклонениях со здоровьем в срочном порядке обращаться за разъяснениями к лечащему врачу.

    Специфических профилактических мер не предусмотрено, а в каждой клинической картине существует своя защита ослабленного организма либо организма из так называемой «группы риска».

    Чем опасен

    Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению метаболизма (обмена) белка в организме, это приводит к накоплению в тканях определённых веществ (гликопротеина, муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые обладают способностью задерживать воду и вызывают отек тканей и внутренних органов.

    Недостаток гормонов щитовидной железы приводит также к нарушению обмена липидов, т.е. жиров (замедляется их распад и снижается утилизация), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

    Нарушение обмена углеводов при недостатке гормонов щитовидной железы проявляется снижением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее использование клетками, что приводят к нарушению образования энергии и как следствие — выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Нарушается образование эритроцитов, значительно изменяется функциональное состояния центральной и периферической нервной системы.

    По патогенезу принято различать первичную, вторичную и третичную формы заболевания. Первичный гипотиреоз возникает в результате патологий щитовидной железы. Часто его причиной развития выступает аутоиммунный тиреоидит. Возможно также развитие первичного гипотиреоза после операции на щитовидной железе, после лечения препаратами-тиреостатиками или облучения радиоактивным йодом.

    Вторичную форму заболевания нередко называют гипофизарным гипотиреозом, а третичную – гипоталамическим гипотиреозом. Вторичную и третичную формы заболевания провоцируют:

    • опухоли гипоталамо — гипофизарной системы,
    • недостаточность диафрагмы турецкого седла в теле клиновидной кости черепа,
    • некрозы и инфаркты гипофиза,
    • ДВС-синдром,
    • воспаления головного мозга и др.
    Однако чаще всего встречается именно первичная форма гипотиреоза щитовидной железы. Весте с субклиническим гипотиреозом они достигают 10% по распространенности заболевания среди населения.

    Такие высокие показатели обусловлены дефицитом йода в организме, вызванного ухудшением экологической ситуации и неправильным питанием.

    Классификация

    По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

    • Первичные гипотиреозы, развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
    • Вторичные гипотиреозы, возникают при недостаточности продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
    • Третичные гипотиреозы развиваются при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
    • Периферические гипотиреозы. При этой патологии происходит снижение чувствительности рецепторов клеток и тканей организма к действию на них тироксина и трийодтиронина.

    Первичные гипотиреозы могут быть:

    Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы. При этом нарушается усвоение йода щитовидной железой, нарушается процесс преобразования прогормона в гормон или существует дефект белковой части гормона – тиреоглобулина.

    Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

    Вторичные тироидиты вызваны снижением синтеза гипофизом гормона тиреотропина. Этот гормон гипофиза должен оказывать стимулирующее влияние на щитовидную железу. В условиях недостатка тиротропина функция железы снижается и возникает гипотироз. Причиной такого гипотиреоза может быть кровоизлияние в гипофиз, воспалительные и опухолевые процессы, кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

    Лекарственные препараты для лечения болезни Паркинсона, апоморфин, резерпин могут угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

    Третичные тиреоидиты возникают при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина. Тиролиберин – это гормон гипоталамуса, который является специфическим стимулятором выработки тиреотропина гипофизом. Таким образом, при недостатке тиролиберина снижается выработка тиротропина, который должет оказывать стимулирующее действие на щитовидную железу, и функция щитовидной железы снижается.

    Субклинический гипотиреоз Что это? тут

    Прогноз

    При своевременной диагностике и соответствующем лечении в случае первичного гипотиреоза прогноз благоприятен. Замещенная терапия восстанавливает работоспособность и предупреждает развитие осложнений. При вторичном гипотиреозе прогноз зависит от характера поражения гипоталамо-гипофизарной области и степени выпадения функции гипофиза.

    Однако следует отметить, что эффективность лечения возрастает при ранней постановке диагноза и своевременной медикаментозной терапии.

    Профилактика заключается в усовершенствовании техники хирургических операций на щитовидной железе, правильном подборе дозы радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза, в целенаправленном и раннем лечении острого и подострого тиреоидита, а также в устранении причин, ведущих к развитию гипотиреоза.

    У беременных

    В регионах с легким йодным дефицитом беременность является довольно жестким фактором стимуляции щитовидной железы. Стимуляция функции щитовидной железы в процессе гестации происходит за счет возрастания степени связывания тиреоидных гормонов с белками крови, повышения уровня хорионического гонадотропина (ХГТ), обладающего слабым «тиреотропным» эффектом, недостаточного снабжения щитовидной железы матери йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности и потреблением йода фетоплацентарным комплексом, а также повышения плацентарного дейодирования тироксина (Т4). Все перечисленные механизмы носят адаптационный физиологический характер и, при наличии достаточного количества йода, приводят к тому, что выработка тиреоидных гормонов в первой половине беременности повышается на 30–50%. Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гестационной гипотироксинемии (увеличение выработки Т4 только на 15–20%) и формированию зоба, причем как у матери, так и у плода.

    Частота впервые выявленного гипотиреоза во время беременности (по разным данным) колеблется от 2 до 5%. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе в популяции беременных составляет 5–14%. Носительство антител к щитовидной железе (даже при нормальной исходной функции и структуре щитовидной железы) во время беременности сопровождается повышением риска самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках, манифестации гипотиреоза, развития послеродового тиреоидита.

    В связи с этим, по современным рекомендациям, всем женщинам, проживающим в зонах йодного дефицита, в сроке 8–12 нед беременности (а оптимально еще на этапе планирования беременности) необходимо определять уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного Т4 и антитела к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови.

    Манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2–1% случаев, субклинический — в 7–10%. По данным обращаемости в наш институт, причинами прегестационного гипотиреоза у беременных были: послеоперационный гипотиреоз в 51,1%, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в 42,2% и врожденный гипотиреоз в 6,7% случаев.

    Стадии

    Выделяют 3 степени (стадии) развития субклинического гипотиреоза с различными клинико-гормональными проявлениями:

    1. I степень – минимальная тиреоидная недостаточность. Уровень ТТГ в пределах референтных величин (2-5 мМЕ/л) или несколько повышен (но менее 6 мМЕ/л) и отмечается гиперэргическая реакция ТТГ на стимуляцию ТРГ.
    2. II степень – подобна I, но повышение ТТГ прогрессирует и лежит в пределах 6-12 мМЕ/л, прогноз клинической манифестации гипотиреоза значительно возрастает.
    3. III степень – значения ТТГ в крови выше 12 мМЕ/л, стертая клиническая картина гипотиреоза, а также высокий риск развития явного гипотиреоза, как правило, в течении ближайшихлет.

    Бесплодие

    Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

    Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

    При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

    Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

    Бессонница

    Основные методы лечения бессонницы, оказывающие при гипертиреозе седативное воздействие – акупрессура, акупунктура и прочие виды массажа, стоун-терапия.

    Прочие направления воздействия при лечении данного заболевания методами интегральной медицины: устранение воспалительного процесса; восстановление баланса иммунитета; улучшение нейроэндокринной регуляции; нормализация функций щитовидной железы; стабилизация, улучшение гормонального статуса; противоопухолевая фитотерапия.

    Лечение гипертиреоза способами интегральной медицины в основном позволяет значительно стабилизировать гормональный фон и улучшить психоэмоциональное состояние, а следовательно, избавиться от бессонницы.

    Отеки

    Отеки начинают нарастать постепенно. Сначала они видны только на лице и в основном по утрам. В этом случае к вечеру отеки исчезают. Но постепенно они нарастают и часто являются тем симптомом, который впервые указывает на гипотиреоз.

    Гормоны выделяются прямо в кровь железами внутренней секреции. Железы внутренней секреции, эндокринные железы, вырабатывают гормоны в очень маленьких количествах. Гормоны- это биологически активные вещества, которые запускают определенные реакции организма. Щитовидная железа- одна из основных желез внутренней секреции. Она расположена на передней поверхности шеи и выделяет гормоны, которые содержат йод.

    Если этих гормонов в организме по каким-то причинам становится мало, то такое состояние называют гипотиреоз.

    Несмотря на то, что недостаток гормонов щитовидной железы приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений, выраженной сердечной недостаточности не наступает. Почки тоже, как правило, не страдают при гипотиреозе.

    Поэтому отеки при гипотиреозе не «сердечные» и не «почечные». Эти отеки специфические, весьма характерные. Это так называемые мукозные отеки. Они плотные из-за высокого содержания в них полисахаридов. Именно эти вещества задерживают жидкость в тканях.

    Это заболевание проявляет многими симптомами. Это сонливость, апатия, избыточная масса тела, снижение общего энергетического обмена. Запоры – тоже характерны для людей страдающих гипотиреозом. Причем обычной терапии при отсутствии заместительной эти запоры не поддаются.

    Если лечения нет или оно недостаточное, отеки нарастают и постепенно превращаются в микседему. Микседема – тяжелая форма гипотиреоза.

    Инвалидность

    I группа инвалидности устанавливается больным с крайне тяжелым гипотиреозом при наличии необратимых тяжелых изменений органов и систем (кардиомиопатия с СН IV ст. по NYHA, микседема со склонностью к развитию гипотиреоидной комы, тяжелая миопатия с параличами, выраженные расстройства психики), что ведет к ограничению способности к самообслуживанию III ст., передвижению — III ст.; больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе.

    II группа инвалидности устанавливается больным тяжелой формой гипотиреоза с выраженными стойкими нарушениями функций органов и систем, осложнениями, при неэффективности лечения (кардиомиопатия с СН III ст. по NYHA, перикардиальный выпот значительного объема и др.); в случае сомнительного клинического прогноза при неэффективности ранее проводимой терапии; при развитии паратиреоидной недостаточности после хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, что приводит к ограничению способности к трудовой деятельности — III ст., способности к передвижению и самообслуживанию — II ст,

    III группа инвалидности определяется больным с гипотиреозом в стадии гормональной компенсации или субкомпенсации с легкими и умеренными нарушениями функций органов и систем, что приводит к ограничению способности к трудовой деятельности I ст., самообслуживанию и передвижению 0-1 ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда. Лицам молодого возраста III группа инвалидности устанавливается на период переобучения и приобретения новой профессии.

    Реабилитация. Диспансеризация больных, адекватная заместительная терапия, своевременная диагностика и лечение осложнений. Рациональное трудоустройство и переобучение инвалидов с целью приобретения непротивопоказанной профессии.

    Тахикардия

    Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

    Идиопатический

    Идиопатическая форма гипотиреоза наблюдается преимущественно у женщин старше 40 .дет. Иногда причину первичного гипотиреоза выяснить не удается. В таком случае ставится диагноз идиопатического гипотиреоза.

    • Болезни (36)
      • Акромегалия (1)
      • Болезнь Иценко Кушинга (1)
      • Гинекомастия (3)
      • Гиперпаратиреоз (1)
      • Гипертиреоз (1)
      • Гипогонадизм (1)
      • Гипотиреоз (3)
      • Гирсутизм (1)
      • Диабетическая нейропатия (1)
      • Диабетическая стопа (2)
      • Диффузный токсический зоб (1)
      • Несахарный диабет (1)
      • Ожирение (2)
      • Рак щитовидной железы (3)
      • Сахарный диабет (5)
      • Тиреоидит (5)
      • Феохромоцитома (1)

    Copyright 2014 Все про эндокринные болезни и их лечение Волгоградский проспект, д.42, корп. 1

    Источник: http://proendocrinology.com/blz/gipotrz/gipotireoz.html